腎臓のはたらき総整理―役割・尿素・再吸収・血圧・上皮

腎臓（kidney）は腹腔内に左右1対ある臓器で、「尿を作る臓器」というイメージが強いが、実際には体液の恒常性（ホメオスタシス）を支える多くの役割を一手に担っている。

【①尿の生成】血液をろ過して尿素・クレアチニンなどの老廃物を尿として体外へ排泄する。

【②体液量・浸透圧の調節】水分と塩分の再吸収・排泄を調節し、体液量と浸透圧を一定に保つ。

【③電解質の調節】Na⁺・K⁺・Ca²⁺・リンなどの電解質バランスを調整する。

【④酸塩基平衡（pH）の調節】水素イオン（H⁺）の排泄や重炭酸イオンの再吸収を通じて血液のpHを保つ。

【⑤血圧の調節】レニンを分泌し、レニン−アンジオテンシン−アルドステロン系（RAAS）を介して血圧を調節する。

【⑥ホルモンの分泌・活性化】エリスロポエチン（造血）を分泌し、ビタミンDを活性型に変換する。

腎機能が低下すると、これらすべてに影響が及ぶ。

水・Naが貯留すると浮腫が、尿の異常で尿路症状（多尿・乏尿・血尿など）が、RAAS過活性で高血圧が、体液量増加や高血圧の持続で心不全が起こり得る。

食事などで取り込まれたタンパク質は、消化・代謝の過程でアミノ酸に分解される。

アミノ酸がさらに分解（脱アミノ）されると、不要になったアミノ基から「アンモニア（NH₃）」が生じる。

アンモニアは神経毒性が強く、体内に溜まると危険な物質である。

そこで肝臓が、門脈を通って運ばれてきたアンモニアを「尿素回路（オルニチン回路）」で毒性の低い『尿素』に変換する。

尿素回路は基本的に肝臓にのみ存在する。

生成された尿素は血流に乗って腎臓へ運ばれ、糸球体でろ過されて尿の成分として排泄される。

つまり『アンモニアを尿素に変えるのは肝臓』『尿素を血液から分けて尿に排泄するのは腎臓』という分業になっている。

肝不全ではアンモニアを尿素に変換できず高アンモニア血症（肝性脳症）に、腎不全では尿素を排泄できず血中尿素窒素（BUN）が上昇する。

腎臓は無数の「ネフロン（nephron＝腎単位）」が集まってできており、ネフロンが尿生成の最小単位である。

ネフロンは大きく『腎小体』と『尿細管』の2つの部分からなる。

【腎小体（マルピーギ小体）】毛細血管が毛糸玉のように集まった『糸球体』と、それを包む袋状の『ボーマン嚢』からなる。

糸球体で血液がろ過され、ろ過された液がボーマン嚢に集まる。

【尿細管】腎小体に続く1本の管で、流れる順に『近位尿細管 → ヘンレループ（ヘンレのループ／ヘンレのわな）→ 遠位尿細管 → 集合管』と続く。

尿細管を流れる間に、必要な水・電解質・栄養素が血液側へ再吸収され、不要なものは尿として残されていく。

複数のネフロンの集合管が合流し、腎盂（じんう）→尿管→膀胱→尿道という経路で尿が体外へ運ばれる。

糸球体では、血液から血球（赤血球など）と大きなタンパク質を除いた液体がろ過される。

このろ過直後の液を『原尿（げんにょう）』という。

原尿は1日に大量に作られるが、その大部分は尿細管で再吸収されるため、実際に排泄される尿はごくわずかになる。

【近位尿細管】グルコース（ブドウ糖）・アミノ酸・ビタミンは、体に必要な栄養素なのでほぼ100%再吸収される（健常なら尿に糖は出ない）。

水・Na⁺・K⁺などはおよそ3分の2〜8割がここで再吸収される。

【ヘンレループ】水やNa⁺・Cl⁻・Ca²⁺などが再吸収され、尿の濃縮にかかわる対向流系を形成する。

【遠位尿細管・集合管】残った水・Na⁺の再吸収が、アルドステロンや抗利尿ホルモン（バソプレシン）などのホルモンによって微調整される。

集合管でバソプレシンが水の再吸収を促進すると尿が濃縮される。

こうして原尿から必要なものが回収され、不要な老廃物が濃縮された『尿』が完成する。

【血圧を上げる方向に働くもの】・アドレナリン／ノルアドレナリン（副腎髄質・交感神経）…血管を収縮させ心拍出量を上げる。

・アンジオテンシンII（レニン−アンジオテンシン系）…強力に血管を収縮させる。

・バソプレシン（ADH＝抗利尿ホルモン、下垂体後葉）…腎での水再吸収を増やし血液量を増やす。

・アルドステロン（副腎皮質）…Naと水を保持して血液量を増やす。

【血圧を下げる方向に働くもの】・ANP（心房性ナトリウム利尿ペプチド）…心房の圧が上がると分泌され、腎での利尿（Naと水の排泄）を促して血圧を下げる。

【アルドステロンの電解質調節】アルドステロンは副腎『皮質』（球状帯）から分泌され、腎臓の遠位尿細管・集合管で『Na⁺の再吸収を促進し、K⁺の排出を促進する』。

Naとともに水も保持されるため血液量が増えて血圧が上がる。

※よくある誤りとして『アドレナリン＝アルドステロン』があるが、アドレナリンは副腎『髄質』、アルドステロンは副腎『皮質』のまったく別のホルモンである。

Na再吸収・K排出を担うのはアルドステロン。

腎臓は『内分泌器官』としての顔も持ち、次の3つのホルモンに深く関わる。

【①エリスロポエチン（EPO）】骨髄に働きかけて赤血球（RBC）の産生を促進する造血ホルモン。

慢性腎不全でEPO産生が低下すると赤血球が作られにくくなり、『腎性貧血』が生じる（動悸・息切れ・易疲労感・粘膜蒼白）。

【②レニン】腎臓の傍糸球体細胞から分泌される酵素で、レニン−アンジオテンシン−アルドステロン系（RAAS）の起点となり、結果的に血圧を上昇させる。

【③活性型ビタミンD（1,25-(OH)₂-D、カルシトリオール）】肝臓で25-OH-DとなったビタミンDを、腎臓が活性型に変換する。

活性型ビタミンDは小腸でのカルシウム（Ca）吸収を促進し、骨の形成を支える。

活性型ビタミンDが欠乏すると、骨の石灰化（ミネラル化）がうまくいかず、成長期では『くる病』、骨の成長が止まった後では『骨軟化症』が起こり得る。

腎不全ではビタミンDが活性化できず、低カルシウム血症や腎性骨異栄養症につながる。

血液のpHは約7.35〜7.45の狭い範囲に保たれており、これが崩れると全身の細胞機能に支障が出る。

腎臓は肺とともにこのpH調節（酸塩基平衡）の要を担う。

腎臓は『余分な水素イオン（H⁺）を尿中に排泄する』『重炭酸イオン（HCO₃⁻＝アルカリ性の緩衝物質）を再吸収・再生する』ことで、体が酸性に傾きすぎないよう調整している。

腎機能が正常なら、代謝で生じる酸（H⁺）はきちんと尿に捨てられ、pHは保たれる。

しかし腎機能が低下すると、H⁺をうまく排泄できず体内に酸が蓄積し、またHCO₃⁻も失われるため、体液が酸性側に傾く『代謝性アシドーシス』が生じる。

（メモにあった『腎機能が低下するとH⁺がなくなる』は逆で、正しくは『排泄できずH⁺が溜まる→アシドーシス』である。

）代謝性アシドーシスでは、呼吸を速く深くして二酸化炭素（CO₂）を吐き出し、酸を減らそうとする代償（クスマウル呼吸）がみられることがある。

上皮組織は体や臓器の表面・内腔をおおう組織で、置かれた場所の役割に応じて形が異なる。

【移行上皮】膀胱・尿管・腎盂などにみられる。

尿の量に応じて伸び縮みできるのが特徴で、膀胱が空のときは厚く、尿が溜まると薄く引き伸ばされる。

【単層立方上皮】サイコロ状の細胞が1層に並ぶ。

腎臓の尿細管などにみられ、再吸収や分泌にかかわる。

【単層円柱上皮】背の高い円柱状の細胞が1層に並ぶ。

胃・小腸・大腸などの消化管の粘膜にみられ、吸収・分泌を行う。

【重層扁平上皮】平たい細胞が何層も重なる。

皮膚の表皮・口腔・食道など、こすれなどの物理的刺激を受ける部位にみられ、機械的な保護にすぐれる。

このように、伸縮が必要な膀胱は移行上皮、吸収を行う腸は単層円柱上皮、刺激に耐える皮膚は重層扁平上皮、というように『場所＝役割＝上皮の形』が結びついている。