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基礎動物学

アレルギー(過敏症)の4つの型―I〜IV型分類

アレルギー(過敏症)は免疫の過剰反応で、関与するしくみによりI〜IV型に分類される(クームス&ゲル分類)。I型は即時型でIgEと肥満細胞によりヒスタミンが放出され、アナフィラキシー・アトピー・蕁麻疹を起こす。II型は細胞傷害型でIgG/IgMと補体が自己の細胞を壊す(免疫介在性溶血性貧血・血小板減少症・重症筋無力症)。III型は免疫複合体型で抗原抗体複合体が組織に沈着する(糸球体腎炎・関節リウマチ・SLE)。IV型は遅延型でT細胞による細胞性免疫の過剰反応(ツベルクリン反応・接触性皮膚炎・移植拒絶)。I〜III型は抗体(液性免疫)、IV型はT細胞が主役。食物アレルギーはI型・IV型が関与し、免疫を介さない食物不耐性とは区別する。

1過敏症(アレルギー)の4分類の全体像

要点アレルギー(過敏症)は免疫の過剰反応で、しくみによりI〜IV型に分けられる(クームス&ゲル分類)。I型=即時型(IgE)、II型=細胞傷害型(IgG/IgM+補体)、III型=免疫複合体型(免疫複合体)、IV型=遅延型(T細胞)。I〜III型は抗体(液性免疫)が、IV型のみT細胞(細胞性免疫)が主役。

アレルギー(過敏症)I〜IV型の分類。I型=即時型(IgE・肥満細胞→ヒスタミン)、II型=細胞傷害型(IgG/IgM+補体)、III型=免疫複合体型、IV型=遅延型(T細胞)。I〜III型は抗体(液性免疫)、IV型のみT細胞(細胞性免疫)が主役。

アレルギー(過敏症)とは、本来は体を守るはずの免疫が、ある物質(アレルゲン)に対して過剰に反応し、かえって自分の体を傷つけてしまう反応をいう。

そのしくみの違いによって、伝統的にI型〜IV型の4つに分類される(クームス&ゲルの分類)。

【I型(即時型/アナフィラキシー型)】IgE抗体と肥満細胞(マスト細胞)が関与し、抗原に触れて数分〜数十分で起こる。

【II型(細胞傷害型)】IgG・IgM抗体が自己の細胞表面に結合し、補体などの力で細胞そのものを壊す。

【III型(免疫複合体型)】抗原と抗体が結合した『免疫複合体』が組織や血管壁に沈着して炎症を起こす。

【IV型(遅延型/細胞性)】抗体ではなくT細胞(とマクロファージ)が関与し、反応が出るまで1〜2日かかる。

重要な整理として、『I・II・III型は抗体(液性免疫)が関与する即時型寄りの反応』『IV型だけはT細胞による細胞性免疫で、遅延型』という違いを押さえる。

2I型アレルギー(即時型)―IgE・肥満細胞・ヒスタミン

要点I型は即時型(アナフィラキシー型)。アレルゲンに感作されるとIgEが作られ、肥満細胞(マスト細胞)・好塩基球の表面に結合する。再びアレルゲンが入るとIgEに結合し、肥満細胞からヒスタミンなどのケミカルメディエーター(化学伝達物質)が一気に放出されて、短時間で炎症が起こる。アトピー性皮膚炎・蕁麻疹・食物アレルギー・アナフィラキシーが代表。

I型アレルギーは『即時型』とも呼ばれ、アレルゲンに触れてから数分〜数十分という短時間で症状が出る。

まず初めてアレルゲンに出会うと(感作)、それに対するIgE抗体が作られ、肥満細胞(マスト細胞)や好塩基球の表面に結合して『待ち構えた』状態になる。

これが免疫の記憶にあたる。

次に同じアレルゲンが体内に入ると、表面のIgEにすばやく結合し、その刺激で肥満細胞からヒスタミン・ロイコトリエンなどの『ケミカルメディエーター(化学伝達物質)』が一気に放出される。

放出されたヒスタミンなどが、末梢血管の拡張・血管透過性の亢進・平滑筋収縮・かゆみなどを引き起こし、短時間のうちに炎症やアレルギー症状が現れる。

代表的な疾患は、アトピー性皮膚炎・蕁麻疹(じんましん)・食物アレルギー・花粉症・そして全身性の重篤な反応であるアナフィラキシーである。

(もともとIgEは寄生虫感染に対する防御にも関わる抗体である。

3アナフィラキシー(I型の全身反応)と症状

要点アナフィラキシーはI型アレルギーが全身性・急激に起こったもの。肥満細胞からのヒスタミン等で末梢血管が拡張・血管透過性が亢進し、急激な低血圧(心拍出量の低下)・浮腫・気道狭窄による呼吸困難・流涎・嘔吐・下痢などが起こる。命に関わるため緊急対応(アドレナリン投与など)が必要。

アナフィラキシーは、I型アレルギーが全身に急激に起こった重篤な状態で、ワクチン接種後・薬剤・蜂刺傷・食物などが引き金になることがある。

肥満細胞から大量に放出されたヒスタミンなどにより、全身で末梢血管が拡張し、血管の透過性が高まって血液中の水分が血管外へ漏れ出す。

その結果、循環血液量が不足して『急激な低血圧』が起こり、心臓へ戻る血液・心拍出量が不十分になりショック状態に陥る。

また、血管から水分が漏れて『浮腫(むくみ)』が生じ、喉や気道がむくむと気道が狭くなって『呼吸困難(気道閉塞性)』を起こす。

ほかに流涎(よだれ)・嘔吐・下痢などの消化器症状もみられる。

アナフィラキシーは短時間で生命を脅かすため、ただちにアドレナリン(エピネフリン)の投与、輸液、酸素投与などの救急対応を行う。

動物看護では、ワクチン接種後しばらくは状態を観察し、異変があればすぐ対応できるよう備えることが重要である。

4II型アレルギー(細胞傷害型)

要点II型は、IgG・IgM抗体が自己の細胞表面の抗原に結合し、補体やADCCによってその細胞そのものを壊す『細胞傷害型』。赤血球が壊されれば免疫介在性溶血性貧血(IMHA)、血小板が壊されれば(免疫介在性)血小板減少症、神経筋接合部が標的なら重症筋無力症、不適合輸血もII型。

II型アレルギー(細胞傷害型)は、IgGやIgMの抗体が『自己の細胞の表面にある抗原』に直接結合し、補体の活性化や抗体依存性細胞傷害(ADCC)によって、その細胞そのものを破壊してしまう反応である。

どの細胞が標的になるかで病気が変わる。

【赤血球が標的】赤血球が破壊されると『免疫介在性溶血性貧血(IMHA)』になる。

【血小板が標的】血小板が破壊されると『(免疫介在性)血小板減少症』になり、出血傾向が出る。

【神経筋接合部が標的】アセチルコリン受容体に対する抗体ができると『重症筋無力症』になる。

このほか、血液型不適合輸血による赤血球の破壊もII型に分類される。

(メモにありがちな注意点として、『赤血球を壊す=溶血性貧血』『血小板を壊す=血小板減少症』であり、両者を取り違えないこと。

5III型アレルギー(免疫複合体型)

要点III型は、抗原と抗体(IgG・IgM)が結合した『免疫複合体』が血流に乗って循環し、血管壁や組織に沈着して補体を活性化し炎症を起こす型。代表疾患は糸球体腎炎、関節リウマチ、全身性エリテマトーデス(SLE)、血清病など。II型が『細胞表面の抗原を直接攻撃』なのに対し、III型は『沈着した免疫複合体による組織障害』。

III型アレルギー(免疫複合体型)では、抗原(アレルゲン)と抗体(IgG・IgM)が血液中で結合して『免疫複合体(抗原抗体複合体)』をつくる。

この免疫複合体が血流に乗って全身を循環し、腎臓の糸球体・関節・血管壁などさまざまな組織に沈着する。

沈着した免疫複合体が補体を活性化し、好中球を呼び集めて、その場所に炎症と組織障害を引き起こす。

代表的な疾患には、糸球体腎炎(腎臓の糸球体に沈着)、慢性関節リウマチ(関節)、全身性エリテマトーデス(SLE)、血清病などがある。

II型との違いを押さえる。

II型は『抗体が自己の細胞表面の抗原に直接結合して、その細胞を壊す』のに対し、III型は『抗原抗体が結合した複合体が組織に沈着して、その場所に炎症を起こす』反応である。

6IV型(遅延型)と、食物アレルギー・食物不耐性・ELISA検査

要点IV型は抗体ではなくT細胞(とマクロファージ)による細胞性免疫の過剰反応で、反応に1〜2日かかる『遅延型』。ツベルクリン反応・接触性皮膚炎・移植拒絶反応が代表。食物アレルギーはI型とIV型が関与する免疫反応で、免疫を介さない『食物不耐性』とは区別する。アレルゲン特異的IgEは、抗原抗体反応を利用したELISA法などで調べる。

IV型アレルギー(遅延型)は、これまでの3つと違って『抗体』ではなく、抗原に感作された『T細胞』と、それに呼び集められたマクロファージが主役となる細胞性免疫の過剰反応である。

反応が現れるまで1〜2日(遅れて)かかるのが特徴。

代表例は、結核の検査で使う『ツベルクリン反応』、金属やゴムなどに触れて起こる『接触性皮膚炎』、移植した臓器を攻撃する『移植拒絶反応』である。

(アトピー性皮膚炎は主にI型だが、慢性化した皮膚炎ではIV型の要素も関わるとされる。

)【食物アレルギーと食物不耐性】食物アレルギーは、食べ物の成分に対する免疫の過剰反応で、I型とIV型が関与するとされる。

一方、乳糖を分解できずに下痢をする乳糖不耐性のように、免疫を介さずに起こる食べ物による不調は『食物不耐性』と呼び、アレルギーとは区別する。

【検査】アレルゲンを特定する検査として、抗原抗体反応を利用してアレルゲン特異的IgEの量を測定する『ELISA法』などが用いられる。

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