イヌで最も多い心臓病、僧帽弁閉鎖不全症を深く学ぶ。血液の流れと弁の役割、粘液腫様変性や腱索断裂という原因、逆流による左心房・左心室の遠心性肥大、肺うっ血から心原性肺水腫への進行、心臓と腎臓がたがいに悪化させ合う心腎連関、そしてピモベンダン・ACE阻害薬・利尿薬・カルシウム拮抗薬といった治療薬の働きまでを、文章で読んで理解する。
肺で酸素を受け取った血液は、左心房→（僧帽弁）→左心室→（大動脈弁）→大動脈→全身、という順に流れる。僧帽弁は左心房と左心室の間にある逆流防止の弁。これがうまく閉じなくなるのが僧帽弁閉鎖不全症で、中高齢の小型犬に最も多い心臓病。
心臓は4つの部屋に分かれており、全身に血液を送り出すポンプである。
肺で酸素を受け取った血液（動脈血）は、まず左心房に戻り、僧帽弁を通って左心室に入る。
左心室が収縮すると、血液は大動脈弁を通って大動脈へ押し出され、全身に送られる。
僧帽弁は左心房と左心室の間にある弁で、左心室が収縮するときにしっかり閉じて、血液が左心房へ逆戻りしないようにする「逆流防止弁」の役割をもつ。
この僧帽弁がきちんと閉じられなくなり、血液が左心室から左心房へ逆流してしまう病気が、僧帽弁閉鎖不全症（僧帽弁逆流症）である。
イヌで最も多い心臓病で、特に中高齢の小型犬（キャバリア・キング・チャールズ・スパニエル、チワワ、マルチーズ、トイプードルなど）に好発する。
最も多い原因は弁が厚くゴワゴワになる粘液腫様変性（加齢性の変性）。弁を支える腱索（けんさく）が切れたり伸びたりすることでも、弁が閉じられず逆流が起こる。弁輪（弁の付け根）が広がることも逆流を増やす。
僧帽弁閉鎖不全症の最も多い原因は、弁そのものが加齢とともに変性する「粘液腫様変性（ねんえきしゅようへんせい）」である。
変性した弁は厚くゴワゴワに変形し、左心室が収縮しても弁の縁がぴったり合わさらなくなる。
また、僧帽弁はパラシュートのように腱索（けんさく）という細いひもで左心室の壁（乳頭筋）につながれており、この腱索が弁を支えている。
腱索が変性して切れたり（断裂）、伸びたりすると、弁がめくれて閉じられなくなり、逆流が起こる。
腱索が急に断裂すると、逆流が一気に増えて急性の心不全（肺水腫）を起こすことがある。
さらに、心臓が大きくなると弁の付け根である弁輪（べんりん）も広がり、これも弁の閉じ方を悪くして逆流を増やす悪循環になる。
本来は大動脈へ送るはずの血液の一部が左心房へ逆流するため、左心房・左心室の両方に「容量負荷（あふれる血液の量の負担）」がかかる。これに対して心臓は内腔を広げる遠心性肥大を起こし、左心房・左心室がともに拡大していく。
僧帽弁から血液が逆流すると、左心房には「本来戻る分の血液」に加えて「左心室から逆流してきた血液」が流れ込む。
そのため左心房は通常より多くの血液であふれ、これを受け止めようと拡大する。
次の拍動でこの増えた血液が左心室に流れ込むため、左心室にも余分な量の血液の負担（容量負荷）がかかり、左心室も拡大する。
このように、あふれる血液の量に対応するために心臓の内腔が広がっていく肥大を「遠心性肥大（えんしんせいひだい）」という。
（一方、高血圧などで圧力に逆らって働き続けた結果、壁が分厚くなる肥大は「求心性肥大」とよばれ、区別される。
）拡大した左心房は気管を下から押し上げ、これが咳の原因になる。
心臓は拡大することで一時的にやりくりするが、限界をこえると心不全の症状が表に出てくる。
初期は無症状で、健診の聴診で「収縮期の心雑音」が見つかって気づくことが多い。進行すると咳、運動を嫌がる・すぐ疲れる（運動不耐性）、散歩に行きたがらない、呼吸が速い・苦しい、失神などが出る。さらに進むと肺うっ血・肺水腫・肺高血圧となり呼吸困難に陥る。
僧帽弁閉鎖不全症は、初期にはほとんど症状が出ない。
逆流による乱流のため、収縮期に左の心尖部で「心雑音」が聴取され、健康診断の聴診で偶然見つかることが多い。
病気が進むと、拡大した左心房が気管を圧迫して咳が出たり、運動を嫌がる・すぐに疲れる（運動不耐性）、散歩に行きたがらない、夜間の咳などがみられる。
さらに進行すると、左心房に血液がたまり、その手前の肺の血管に血液がうっ滞する（肺うっ血）。
肺の血管の圧が高くなった状態が肺高血圧で、ここから血液の液体成分が肺にしみ出すと肺水腫（はいすいしゅ）になる。
肺水腫になると、呼吸が速く苦しくなり、安静にしていても呼吸困難を示すようになる。
症状が出てきた時点ですでに病気が進んでいることもあるため、聴診で雑音が見つかった段階からの定期的なチェックが大切である。
左心系のポンプ不全（左心不全）で左心房・肺静脈の圧が上がり、肺の毛細血管の圧が上昇する。すると血液の液体成分が肺胞へしみ出し、心臓が原因の肺水腫（心原性肺水腫）となる。首を伸ばし胸を広げる速く苦しい呼吸、開口呼吸、舌が紫色になる（チアノーゼ）などがみられる緊急事態。
心原性肺水腫は、心臓（とくに左心系）のポンプ機能の低下が原因で起こる肺水腫である。
僧帽弁の逆流で左心房や肺静脈の圧が高くなると、その先にある肺の毛細血管の圧も上昇する。
圧が高くなりすぎると、毛細血管から血液の液体成分（血漿）が肺胞のなかへしみ出し、肺に水がたまる。
肺胞が水でふさがれると酸素を取り込めなくなるため、動物は酸素を求めて呼吸が速くなり、首を伸ばし胸を広げて苦しそうに呼吸する。
口を開けて呼吸する（開口呼吸）、舌や歯ぐきが青紫色になる（チアノーゼ）といったサインは、酸素不足を示す危険な状態である。
心原性肺水腫は動物にとって非常に苦しく、命に関わる緊急事態であり、酸素室での管理と速やかな利尿薬の投与が必要になる。
心拍出量が落ちると腎臓へ流れる血液が減り、腎臓は尿を十分に作れなくなる。すると体は「水と塩分をためる・もっと飲ませる」方向に働き（RAAS・飲水）、かえって心臓の負担が増える。利尿薬を強く効かせすぎても腎血流が下がり、腎機能が悪化することがある（心腎症候群）。
心臓と腎臓はおたがいに強く影響し合っており、これを心腎連関（しんじんれんかん）という。
心臓のポンプ機能が落ちて全身に送り出す血液の量（心拍出量）が減ると、腎臓へ流れてくる血液も減る。
腎臓は血液をろ過して尿を作る臓器なので、流れてくる血液が減ると尿を十分に作れなくなる。
すると体は血圧と血液量を保とうとして、ホルモン系（レニン・アンジオテンシン・アルドステロン系＝RAAS）を働かせ、水と塩分を体にためこみ、のどの渇きを感じさせて水を飲ませようとする。
しかし心不全のため血液はうまく流れず、ためこんだ水分はかえって心臓の負担を増やし、肺水腫を悪化させる。
一方、治療で利尿薬を強く効かせて水を抜きすぎると、今度は腎臓に流れる血液が減って腎機能が悪くなる（腎前性高窒素血症）ことがある。
このように心臓と腎臓は一方が悪くなるともう一方も悪くなりやすいため、治療では薬の量を調整しながら両方のバランスを見ていく必要がある。
ピモベンダン（ベトメディン）は強心作用と血管拡張作用をあわせもつ薬。ACE阻害薬（ベナゼプリル＝フォルテコール、エナラプリルなど）は血管を広げ心臓のリモデリングを抑える。利尿薬（フロセミド＝ラシックス、トラセミド）は肺水腫の水を出す。カルシウム拮抗薬（アムロジピン）は血管を広げて血圧を下げる。
僧帽弁閉鎖不全症の治療は、心臓の負担を減らし心不全をコントロールする内科治療が中心になる。
強心薬のピモベンダン（商品名ベトメディン、ピモベハートなど）は、心筋がカルシウムに反応しやすくして収縮力を高めると同時に、血管を広げて心臓が血液を送り出しやすくする（強心作用＋血管拡張作用）。
逆流量が増えた進行例で予後を改善する中心的な薬である。
ACE阻害薬（ベナゼプリル＝フォルテコール、エナラプリルなど）は、血管をゆっくり広げて血圧を下げ心臓の負担を軽くするとともに、心臓が悪い形に変わっていくリモデリングを抑える。
最初に使って様子を見て、悪化したときに心不全の進行を抑える目的で用いられる。
利尿薬のフロセミド（ラシックス）やトラセミドは、腎臓に働いて体にたまった余分な水分を尿として出し、肺水腫を改善する。
ただし効かせすぎると脱水や腎機能の悪化（腎毒性）を招くことがあるため注意する。
カルシウム拮抗薬のアムロジピンは、血管の壁の細胞にカルシウムが入って血管が縮むのを防ぐことで血管を広げ、血圧を下げる（とくに高血圧を合併した症例で用いる）。
これらの薬は病気の進行度（ステージ）に応じて組み合わせて使い、症状と検査所見を見ながら調整していく。