凝固検査（PT・APTT）・線溶系・DIC

PT（プロトロンビン時間）は、血液が固まるまでの時間を測る凝固スクリーニング検査の1つで、外因系と共通系の凝固活性を反映する。

具体的には、外因系の第VII因子と、共通系の第X因子・第V因子・プロトロンビン（第II因子）・フィブリノゲン（第I因子）の働きが総合的に反映される。

PTが延長する（固まるのに時間がかかる）原因には、ビタミンK依存性凝固因子（II・VII・IX・X）が関わる異常がある。

とくに、ビタミンK欠乏症、ワルファリン（殺鼠剤）中毒、肝障害（凝固因子をつくれない）、DICなどでPTが延長する。

なかでも第VII因子は半減期が短いため、ビタミンK欠乏やワルファリンの影響を比較的早く受け、PTが延長しやすい。

このため、殺鼠剤の誤食が疑われる出血の動物では、PTの延長が重要な手がかりになる。

APTT（活性化部分トロンボプラスチン時間）は、もう1つの代表的な凝固スクリーニング検査で、内因系と共通系の凝固活性を反映する。

具体的には、内因系の第XII・第XI・第IX・第VIII因子と、共通系（第X・V因子、プロトロンビン、フィブリノゲン）の働きが反映される。

APTTが延長する原因には、これらの内因系・共通系因子の欠乏や異常がある。

たとえば、第VIII因子や第IX因子が欠乏する血友病ではAPTTが延長する。

そのほか、抗凝固薬ヘパリンの投与、肝障害、ビタミンK欠乏、DICなどでもAPTTが延長する。

PTとAPTTを組み合わせて見ることで、出血の原因が外因系・内因系・共通系のどこにあるのかをしぼり込むことができる。

PTとAPTTのどちらが延長しているかを組み合わせると、異常のある部位を推測できる。

PTだけが延長し、APTTが正常なら、外因系（とくに第VII因子）の問題が疑われる。

APTTだけが延長し、PTが正常なら、内因系（第VIII・IX・XI・XII因子）の問題が疑われる（血友病など）。

PTもAPTTも両方延長している場合は、両者が合流する共通系（第X・V因子、プロトロンビン、フィブリノゲン）の問題か、肝障害・ビタミンK欠乏・DICのように複数の因子に同時に影響する異常が疑われる。

さらに、フィブリノゲン（第I因子）の量や血小板数もあわせて評価する。

たとえば、PT・APTTがともに延長し、フィブリノゲンが低下し、血小板も減っていれば、DICや重篤な肝障害を強く疑う。

このように、複数の検査を組み合わせて総合的に判断するのが凝固の評価である。

止血のために一度できた血栓も、傷が治れば不要になるので溶かして片づける必要がある。

この『固まったフィブリンを溶かすしくみ』を線溶（線維素溶解）系という。

線溶系の中心ではたらく酵素がプラスミンである。

プラスミンがフィブリン（やフィブリノゲン）を分解すると、その分解産物が生じる。

フィブリン・フィブリノゲンが分解されてできる産物をまとめてFDP（フィブリン／フィブリノゲン分解産物）という。

このうち、第XIII因子で安定化された（架橋された）フィブリンがプラスミンで分解されてできる産物が、Dダイマーである。

Dダイマーは『いったんしっかり固まった血栓が溶かされた』ことを示すため、二次線溶（血栓ができたあとの線溶）を反映する。

血液中のFDPやDダイマーが上昇していれば、体のどこかで凝固と線溶がさかんに起こっている（血栓ができて溶かされている）ことを示す。

これはDICなどの診断で重要な手がかりになる。

DIC（播種性血管内凝固症候群）は、感染（敗血症）・重度の炎症・腫瘍・熱中症・大きな組織損傷などの重い基礎疾患をきっかけに、全身の血管の中で凝固が異常に活性化してしまう、命に関わる病態である。

全身の細い血管に微小なフィブリン血栓が多発すると、臓器の血流が妨げられて障害が起こる（血栓の害）。

それと同時に、凝固因子や血小板が血栓づくりに大量に使われて消費され、足りなくなる。

さらに線溶系も活性化してフィブリンが溶かされるため、今度は血が止まりにくくなり、あちこちから出血する（出血の害）。

このように、DICでは血栓と出血が同時に起こるのが特徴である。

検査では、凝固因子の消費を反映してPTやAPTTが延長し、フィブリノゲンが低下し、血小板が減少する。

一方、凝固と線溶の亢進を反映してFDPやDダイマーが上昇する。

（なお、これらの検査値はDICの『結果』であって原因ではない。

FDP・Dダイマーが正常ならDICはほぼ否定できる。

）治療は、何よりも原因となっている基礎疾患の治療が最優先で、これに輸液・輸血や抗凝固療法などの支持療法を組み合わせる。

看護では、出血傾向や血栓による臓器症状、全身状態の変化を注意深く観察する。